nbsp;

Der Begriff rdquo; Aspirin Asthma (AA) verwendet wird, um die klinische Situation bezeichnen, wo ein einer der bronchokonstriktorischen Faktoren sind nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs), einschließlich Acetyl Säure Aspirin. In den meisten Fällen wird AA mit atopischen oder mit kombinierten infektiöser asthmaabhängig, aber es kann auch als auftreten isolierte Form der Krankheit sauber AA. Unter von uns beobachteten Patienten mit Asthma mit speziellen Tests Unverträglichkeit gegenüber NSAIDs, diese Form der Erkrankung für sich allein oder in Kombination wurde in fast einem Drittel der Patienten gefunden.

Studien haben gezeigt, [6], die therapeutische Aspirin und toxischen Wirkungen mit einer zugeordneten und die gleiche biochemische ein Prozess, der in ständigem Kontakt mit der Membranzellen NSAIDs auftritt. So stört Aspirin mit dem Stoffwechsel und ein; die Hauptbestandteile der Zell Membran Arachidonsäure (eykozotetraenovoy) Säure. Normalerweise gibt es zwei Möglichkeiten, Metabolismus von Arachidonsäure. Das Enzym Cyclooxygenase wandelt Arachidonsäure- in Prostaglandine, Thromboxan und Prostacyclin, von denen einige Bronchokonstriktor-Eigenschaften, wie Prostaglandin F2a Thromboxan A2. Andere Wege zum Aufteilen der Cyclooxygenase-Produkte der Arachidonsäure, Im Gegensatz, entzündungshemmende und bronchodilatorische Wirkung: Prostaglandin E2, Prostazyklin. Der zweite Weg, der Zusammenbruch von Arachidonsäure mit Lipoxygenase-Enzym, was zu der Bildung von Eicosanoiden exklusive proinflammatorische und bronchokonstriktorische Eigenschaften. Ihre Leukotriene heißen. Festgestellt, dass ASS inaktiviert Cyclooxygenase blockieren und damit die Bildung von Prostacycline G2 und H2 , Vorstufen anderer Metaboliten von Arachidonsäure. Blockade Prostaglandin-Stoffwechsel fördert Produkte lipokoigenaznyh Eicosanoide, Leukotriene und 15 gidroksitetraenovoy Säure mit die Fähigkeit, Eosinophilen zu gewinnen, eine biochemische Basis Aspirin Bronchospasmus, vor allem, weil Aspirin blockiert die Produktion von Prostaglandine mit Bronchodilatatoren Eigenschaften [7].

Die Bedeutung der Leukotriene bei der Pathogenese von AA bestätigt guten Wirkungsgrad Blocker Lipoxygenase und leikotrnenovyh Rezeptoren bei diesen Patienten. Außerdem, wie die Intensität des Aufbau Wenn neue beobachtet Bronchospasmus positiv mit Aktivität antitsikloksigenaznoy NSAIDs korreliert, und Schmerzmittel und entzündungshemmende Mittel, die nicht Eigentum Sperrung der Cyclooxygenase (CO), wie Acetaminophen, Natriumsalicylat, aminosalicylate, Benzydamin, Dextropropoxyphen usw. gvatsetisal. gut verträglich AA Patienten.

Basierend auf der tsikloksigenaznoy (Leykotrienovoi) Theorie kann das Vorhandensein von Refraktärzeit erklären, nach Aspirin Bronchospasmus und Weiterbildung 24-72 Stunden auftreten. Für Feuer tritt während Resynthese, gefolgt von der Reduktion des CO Prostaglandin-Stoffwechsel.

Diese Theorie ist jedoch nicht die wichtigen antworten Auf die Frage, warum die universelle Eigenschaft von Aspirin das CO nur bei Patienten zu blockieren AA klinisch als Bronchospasmus und anderen Symptomen, anaphylaktische manifestiert. Dieses Problem versucht, zu entscheiden Ameysen et al (1989). Wurde festgestellt, biochemischer Marker ja in Thrombozyten. Es schien ein Defizit von Prostaglandin H2 die sich nach der Inaktivierung durch Aspirin CO. Um die Produktion zu reduzieren Prostaglandin H2 Thrombozyten und nur er reagiert zunehmenden Funktions Aktivität, gefolgt von einer Hyperproduktion von Leukotrienen. Hinzufügen von synthetischen Prostaglandin H2 Aspirin Bronchospasmus vollständig verhindert. Im Gegenteil, prostagalandina H2-Rezeptor-Blockade provozierte Reaktion von Thrombozyten ohne Beteiligung von Aspirin bei Patienten mit AA. Gesunde Menschen sowie Patienten nonaspirin Asthma nicht über eine ähnliche Reaktion auf NSAIDs Blutplättchen....


Seite 1 der 4 | Nächste Seite




Ähnliche abstracts: